Pneumoalergenii (alergenii inhalatori)

Pneumoalergenii sunt alergenii care patrund in organism pe cale inhalatorie, adica pe la nivelul cailor respiratorii si reprezinta cea mai comuna cauza de alergie, fiind cel mai greu de evitat. 

• Polenul de pomi, iarba si alte plante: Alergia la polen, numita si “Febra fanului” este o alergie sezoniera si se poate manifesta ca rinita alergica, conjunctivita alergica, rinoconjunctivita alergica sau astm alergic. Sezoanele polenice incep primavara devreme (polenul de arbori si arbusti timpurii), de la sfarsitul primaverii pana la mijlocul verii (polenul de graminee) sau de vara tarziu pana toamna (polenul de buruieni). Polenurile sunt eliberate dimineata devreme, iar dupa amiaza concentratia polenurilor atinge niveluri maxime care scad odata cu depunerea lor la inceputul serii. 

Sezoanele polenice în Romania sunt:

• februarie - mai: sezonul polenului de arbori si arbusti timpurii, in special din familia Betulaceae (alun, arin, mesteacan);
• mai - iulie: sezonul polenului de graminee salbatice (firuta, timoftica, paius rosu, golomat, vitelar, ovascior, iarba de gazon, iarba campului etc.) si al polenului gramineelor de cultura (secara, ovaz, orz, grau);
• iulie - septembrie: sezonul polenului de buruieni (ambrozie, macriş marunt, patlagina ingusta, urzica mare si in special pelinarita sau pelinul negru).

Polenul implicat frecvent in patologia alergica este produs de plante anemophile, are greutate mica si este transportat de curentii de aer pe distante foarte mari.  Alergiile la acest tip de polen apar cel mai adesea primavara si sunt cele mai frecvente. Particulele de polen sunt oprite de mucoasa nazala umeda, de faringe, laringe si trahee, producand simptome ca: stranut, rinoree, prurit nazal, prurit ocular, lacrimare, etc.

 Polenul produs de plante entomophile, are greutate mai mare si necesita ajutorul insectelor pentru a putea fi transportat, acesta fiind mai putin implicat in etiologia alergiei.

• Epitelii de animale (pisica, caine, soarece, pasari, etc): In general alergenii sunt reprezentati de proteine care se gasesc in saliva, urina, pe pielea si in blana animalelor. De exemplu alergia la pisica este o reactie alergica la glicoproteina Fel d1 secretată de glandele sebacee ale pisicii, dar poate fi gasita si in saliva si pe blana pisicii. Reactia alergica se poate caracteriza prin tuse, wheezing, congestie nazala, rash, lacrimare, stranut, constrictie toracica, etc. Alergenii de dimensiuni mici persista in mediu mult timp dupa ce animalul a fost indepartat (saptamani – luni). La caine alergenul principal este proteina Can f 1, care se gaseste in blana, saliva, pe pielea si in urina cainelui.

• Acarienii din praful de casa: Alergia la acarieni este considerata cea mai comuna cauza de astm si simptomatologie alergica din lume. Exista 2 specii de acarieni: dermatophagoides pteronissinus si farinae. Acarienii pot trai de obicei in orice mediu, cu exceptia zonelor de inalta altitudine unde nu se pot inmulti. O conditie favorizanta cresterii este umiditatea. Ii putem gasi in saltele, covoare, biblioteci, paturi, draperii, etc. Una dintre cele mai importante proteine responsabile de reactia alergica este Der P1, o proteaza digestiva care se gaseste in excrementele acarianului. Chitina acarianului este de asemenea o componenta alergica.

• Gandacii de bucatarie: Reactia alergica la aceste insecte este data de excrementele, saliva si componente ale corpului acestora. De asemenea astmul la copii poate fi indus prin expunerea la alergenii gandacilor de bucatarie.

• Mucegaiuri: Mucegaiul este un organism care se gaseste atat in afara cat si in interiorul locuintei, se hraneste cu materie animala si vegetala si anume lemn, hartie, alimente, pamantul din ghivece, etc. Mucegaiul creste rapid în spatiile umede si intunecoase, pivnite, subsoluri, bai. Reactia alergica apare la contactul cu sporii din aer si se caracterizeaza prin wheezing, congestie nazala, rinoree, rash, prurit ocular si lacrimare, etc.

Mucegaiurile care produc alergii elibereaza doua tipuri de spori:

-     spori uscati: care sunt eliberati ziua, cand vremea este uscata si cu vant;

-  spori umezi: care sunt eliberati predominent noaptea, pe vreme cu umiditate crescuta, ceata sau roua.

Mucegaiurile pot cauza o reactie imuna severa ca rezultat al colonizarii in plamani si sinusuri. Ele sunt binecunoscute ca si cauzatoare de boli alergice si astm alergic.

Exista mii de tipuri de mucegaiuri dar doar cateva dintre acestea sunt mai frecvent intalnite si sunt introduse in testarea alergica:

-     alternaria = un mucegai gasit in afara locuintei care se asociaza cu astmul sever;

-     cladosporium = cel mai comun mucegai din afara locuintei;

-     aspergillus = mucegai gasit atat in afara cat si in interiorul locuintei asociat cu aspergiloza alergica bronhopulmonara;

-     penicilinum = un mucegai comun in interiorul locuintei, produce alergie care nu se asociaza cu alergia la antibioticul penicilina;

-     helminthosporum = este mai frecvent in zonele foarte calduroase;

-     epicoccum = gasit pe suprafetele cultivate si pajisti;

-     fusarium = gasit pe plantele aflate in putrefactie;

-     aureobasidium = comun in afara locuintei, pe hartii, cherestea si suprafetele vopsite;

-     phoma = se gaseste in afara locuintei in special in perioadele cu umiditate crescuta;

-     rhizopus si mucor = se gasesc in interiorul locuintelor parasite si aflate in paragina;

-     candida albicans.

Despre celule stem mezenchimale

O categorie de celulele stem adulte este reprezentata de catre celulele stem mezenchimale.

Celule stem mezenchimale se gasesc intr-un numar deosebit de mare in maduva osoasa  si in regiunea Wharton’s Jelly a cordonului ombilical. (Wharton’s Jelly  sau “gelatina Wharton” este un tesut conjuctiv mucoid care constitue matricea extracelulara a cordonului ombilical  si  inglobeaza vasele de sange,  protejandu-le)

Celule stem mezenchimale reprezinta sursa dezvoltarii diferitelor structuri tisulare (ex tesutul nervos, tesutul cardiac, tesutul muscular, tesutul osos etc.).

Ca si celulele stem hematopoietice, celulele stem mezenchimale  sunt definite prin 3 caracteristici fundamentale:

• grad redus de specializare
• capacitate crescuta de autoreplicare (multiplicare)
• capacitatea de a se diferentia, dand nastere unor celule adulte capabile sa indeplineasca anumite functii in organism.

Celulele stem mezenchimale din cordonul ombilical:

• au antigenitatea redusa(capacitatea de a declansa un raspuns imun) - fiind foarte bine tolerate din punct de vedere imunologic in contextul unui transplant
• sunt usor de prelevat in numar ridicat, celulele stem mezenchimale putand fi izolate dintr-o  sectiune  a cordonului ombilical colectate la nastere.
• pot fi disponibile imediat ce sunt solicitate de clinici  autorizate in terapii cu astfel de celule
• au compatibilitate inalta
• prezinta capacitatea de multiplicare crescuta - fiind cunoscut faptul conform caruia capacitatea de multiplicare si diferentiere celulara scade odata cu cresterea varstei donorului

Numarul celulelor stem mezenchimale in maduva osoasa scade de la o celula stem mezenchimala/10.000 celule mononucleate la nou nascuti la 1/100.000 la adolescenti, ajungand in final la 1/1.000.000 la adulti.

In plus, la adulti, numarul celulelor stem mezenchimale  este de 1000-5000  celule stem  /cm³  de sange de cordon ombilical si de 10.000 – 15.000 / cm de tesut de cordon ombilical .

Datorita inaltei lor plasticitati, celulele stem mezenchimale  se pot diferentia in celule osoase, cartilaginoase, nervoase, adipoase, miocardice, hepatice si tegumentare  reprezentand o adevarata perspectiva a  medicinei regenerative, cu potentiala utilitate pentru regenerarea tesuturilor si organelor.

Studiile clinice au demonstrat ca prin actiunea lor imunomodulatoare si imunosupresoare, co-transplantul celulelor stem mezenchimale cu celulele stem hematopoietice reduce probabilitatea de respingere  datorita compatibilitatii imperfecte a celulelor stem hematopoietice in transplantul alogenic.

Celulele stem mezenchimale  vor fi extrem de utile in tratamentul bolilor autoimune si inflamatorii, precum  artrita reumatoida si boala Chron datorita potentialului lor imunomodulator.

Cercetari recente in domeniul ingineriei tisulare au demonstrat posibilitatea obtinerii de valve si capilare artificiale.

De asemenea, tot in studii clinice, celulele stem mezenchimale sunt folosite ca vehicule de transport  pentru medicamente antitumorale, in cadrul terapiei genice derulate in scopul tratarii tumorilor greu accesibile.

ENDOMETRIOZA SI INFERTILITATEA

ENDOMETRIOZA SI INFERTILITATEA

Endometrioza este o afectiune care evolueaza in limite benigne,afecteaza toate categoriile de varsta. Legatura  intre infertilitate si endometrioza este una multicauzala,Exista  multi factori care scad posibilitatile de contraceptie in endometrioza.In endometrioza de gradul 3-4 cauzezele infertilitatii sunt palpabile si usor de intuit,chisturile endometriozice si aderentele pelviperitoneale influenteaza anatomic si mecanic ovulatia,transportul spermatozoizilor, ovulului si embrionului.

In endometrioza usoara ,mecanismul infertilitatii este mai putin inteles si mult mai complex.

In endometrioza mediul intraperitoneal afecteaza conceptia prin diverse mecanisme.Lichidul intraperitoneal al femeilor cu endometrioza contine o serie  de substante biochimice care pot afecta fertilitatea,  Aceste substante produse de celulele endometriozice sau celulele sistemului imun includ prostaglandinele cu proprietati contractile asupra musculaturii netede,diverse citochine(interleuchina-1, 8, factor de necroza  tumorala , factori de crestere, autoanticorpi, macrofage si radicali liberi de oxigen.Aceste substante suprima ovulatia prin inducerea sindromului de folicul luteinizant nerupt  timpuriu,  impiedica captarea  ovocitului de fimbriile tubare,interfera cu capacitatea de productie hormonala a corpului galben, au efect toxic asupra embrionului, reduce receptivitatea endometriala si au efect direct antiimplantare.

Etiopatogenia endometriozei este complexă şi încă incomplet cunoscută, printre teoriile enunţate de-a lungul timpului pentru a explica apariţia ei numărându-se:

- teoria refluxului tubar, atribuie apariţia bolii implantelor de mucoasă de tip Müllerian de la nivelul uterului şi trompelor, antrenate spre cavitatea peritoneală de către refluxul retrograd produs cu ocazia menstrei. Aceste implante se comportă sub influenţa hormonilor sexuali feminini ca şi mucoasa normal plasată. Totuşi teoria nu poate explica decât anumite forme de endometrioză - cea peritoneală, ovariană.

- teoria diseminării limfatice şi venoase  implică diseminarea implantelor endometriale pe căile limfatice şi venoase. Cu toată afectarea endometriozică a unor noduli limfatici, metastazarea limfatică pare destul de puţin probabilă. Cea venoasă însă poate să explice apariţia endometriozei extraperitoneale, la nivelul pleurei, plămânilor, etc;

       - teoria implantării directe se bazează pe capacitatea endometrului descumat de a îşi păstra potenţialul de creştere şi explică apariţia focarelor de endometrioză la nivelul cicatricelor, în grosimea peretelui abdominal sau vaginal.

- teoria metaplaziei celomice porneşte de la originea embrionară comună, în epiteliul celomic a peritoneului, a epiteliului care tapetează trompele şi endometru. Se presupune că remanenţa insulelor de epiteliu celomic, după perioada embrionară, insule care îşi păstrează intact potenţialul de a evolua diferenţiat spre unul din cele trei epitelii enumerate, ar fi la originea majorităţii formelor de endometrioză cunoscute. Factorii responsabili de declanşarea acestui proces ar putea fi chimici, inflamatori, hormonali.

O teorie mai nouă susţine că nici unul dintre factorii etiopatogenici nu se exclud unul pe altul, putând colabora în producerea bolii. Aceeaşi teorie susţine implicarea cu mare probabilitate a factorilor imunologici. Bogăţia de celule macrofage şi limfocitare din lichidul peritoneal ar stimula şi întreţine dezvoltarea endometrului ectopic precum şi formarea de aderenţe prin intermediul fibronectinei secretate. 

Tratamentul endometriozei

Tratamentul poate fi medical, chirurgical sau o combinatie a celor doua.

Alegerea tratamentului depinde de simptomele pacientei, cat de extinsa este endometrioza, tipul, varsta pacientei si durata infertilitatii. Terapia hormonala este eficienta in reducerea sau eliminarea simptomelor endometriozei, Tratamentul hormonal consta in blocarea functionarii ovarului (este intrerupt ciclul menstrual), ceea ce poate stopa evolutia endometriozei. Medicamentele indicate sunt progestative, pilule contraceptive luate fara pauza sau alte medicamente care induc o «menopauza artificiala».

Tratamentul chirurgical este in principal indicat pentru stabilirea diagnosticului de  endometrioza dar si pentru pacientele care isi doresc o sarcina,  prin indepartarea implantelor endometriozice pot creste sansele de succes. Tratamentul chirurgical este indicat si pacientelor care se confrunta cu dureri severe provocate de endometrioza

Chirurgia conservatoare indeparteaza cresterile endometriale, tesuturile cicatriciale si aderentele fara a indeparta organele reproductive. Aceasta interventie se poate realiza prin laparoscopie sau prin operatie traditionala abdominala, in cazurile grave. In cadrul chirurgiei laparoscopice, se foloseste laparoscopul ,un tub subtire  prevazut cu laser si cu un cauter este introdus printr-o mica incizie facuta sub ombilic. –acest  instrument  distruge tesuturile prin ardere

În diagnosticul endometriozei laparoscopia este considerată un element cheie. 

Strategia chirurgicala a cunoscut o adevarata revolutie in ultimii ani, odata cu raspandirea laparoscopiei care permite o mai buna identificare si disectie a leziunilor de endometrioza.Laparoscopia este efectuata in scop terapeutic si diagnostic

Escherichia coli

E. coli este singura specie a genului de interes medical major, fiind asemanatoare din punct de vedere genetic cu speciile Shigella. E. coli este un constituent al florei comensale intestinale, fiind un germen patogen oportunist. Atâta timp cât bacteria nu dobândeste elemente genetice care codifica factori de virulenta, ramâne comensala.

TIPURI

În functie de forma bolii diareice pe care o cauzeaza, s-au identificat mai multe patotipuri diareigene:

> E. coli enterotoxigen (ETEC). Acest patotip determina o diaree apoasa, autolimitata, în special la copiii cu vârsta mai mica de 3 ani din tarile slab dezvoltate. De asemenea, reprezinta unii dintre agentii etiologici ai diareei turistilor. Factorii de patogenitate, codificati plasmidic sunt: enterotoxina termolabila de tip A-B (LT - heat-labile) (poate fi inactivata la 60 de grade Celsius, timp de 30 de minute), asemanatoare din punct de vedere structural, dar si functional cu toxina holerica, care activeaza AC (adenilat ciclaza), cu cresterea secretiei intestinale de apa si electroliti; enterotoxina termostabila (ST -heat-stable) (poate tolera temperaturi mai mari de 100 grade Celsius), care activeaza GC (guanilat ciclaza) cu efect asemanator cu al precedentei; adezine fimbriale (CFA I, CFA II, CFA IV - colonizing factor adhesins), care permit bacteriei sa se ataseze de celulele epiteliale intestinale, prevenind astfel îndepartarea rapida prin peristaltica intestinala. Patogeneza diareei produse de ETEC include 2 pasi: colonizarea intestinala, urmata de elaborarea enterotoxinelor diareigene. Prima linie de apararea a organismului este reprezentata de aciditatea gastrica, dupa care urmeaza motilitatea intestinala si popularea întinsa a intestinului gros cu flora comensala.

> E. coli enterohemoragic (EHEC sau VTEC - Verocytotoxin producing E. coli ). Tulpinile de EHEC au fost descoperite în serogrupurile O: O157, O26, O111, O145 s.a. Cel mai cunoscut serotip este O157 H7, care este prezent în flora intestinala la animale si care este cel mai frecvent incriminat în aparitia sindromului hemolitic uremic. EHEC determina boala diareica hemoragica, la vârstele extreme putându-se complica cu sindrom hemolitic uremic, însotit de insuficienta renala acuta, trombocitopenie si anemie. Factorii de patogenitate implicati sunt: verotoxina 1 (asemanatoare functional si structural cu toxina Shiga - Shiga like toxins) si verotoxina 2, citotoxine codificate de gene fagice, cu tropism particular pentru endoteliul vascular; adezine reprezentate de proteine din mebrana externa (intimina). Cauzeaza mai multe forme de boala: diaree apoasa minora, diaree hemoragica severa, colita hemoragica si sindrom hemolitic uremic.

> E. coli enteroinvaziv (EIEC). La nivelul colonului determina o reactie intensa inflamatorie cu leziuni ulcerative. Din punct de vedere clinic, în 10% din cazuri evolueaza cu manifestari digestive de tip dizenteriform: febra, tenesme, scaune cu mucus si sânge. Afecteaza toate categoriile de vârsta. Factorii de patogenitate implicati sunt: proteine Ipa (Invasion Plasmid Antigens), codificate plasmidic, responsabile de penetrarea, multiplicarea intracitoplasmatica, liza celulei si extinderea la enterocitele din vecinatate; adezine non-fimbriale. Tulpinile EIEC sunt de obicei lactozo-negative.

> E. coli enteropatogen (EPEC). Este primul fenotip diareigen descris, apartinând anumitor serotipuri. Produce diaree apoasa sporadica la copiii mai mici de 2 ani, uneori cu evolutie prelungita. Poate fi la originea unor episoade epidemice nozocomiale. Factorii de patogenitate specifici EPEC sunt: adezine fimbriale (EAF - EPEC adhesion factor) si proteine din membrana externa (intimina) care determina aplatizarea microvililor de la nivelul intestinului subtire si modifica arhitectura intracelulara, cu aparitia unui raspuns inflamator local.

> E. coli enteroagregativ (EAEC). Ca factori de patogenitate, prezinta: adezine fimbriale (AAF I si II), citotoxine, ce determina necroza micorvililor si un raspuns inflamator la nivelul submucoasei. Produce diaree apoasa persistenta la sugari si imunodeprimati (SIDA).

> E. coli aderent difuz. Factorii de patogenitate sunt reprezentati de adezinele fimbriale, ce determina alungirea mcirovililor. Produce diaree apoasa la copiii de vârsta mai mare.

În afara patotipurilor diareigene, mai exista si patotipul uropatogen si cel bacteriemic.

> Patotipul uropatogen (UPEC). Colonizeaza intestinul, regiunea periuretrala si uretra distala iar factorii patogeni implicati sunt: fimbrii de tip P (manozo-rezistente) si tip 1 (manozo-sensibile), adezine din membrana externa, capsula polizaharidica (ce apartine anumitor serotipuri caspulare), siderofori, hemolizine. Tulpinile UPEC se ataseaza specific la receptorii mucoasei de la nivelul pelvisului renal cu ajutorul pililor (PAP, fimbrii P) si adezinelor non-fimbriale (NFA). Produce hemolizina HlyA. Este implicat în peste 90% din infectiile urinare necomplicate, în special la sexul feminin. Infectiile urinare înalte se pot complica bacteriemic.

> Patotipul bacteriemic. Factorul major de patogenitate este reprezentat de antigenul caspular K1. Poate coloniza mucoasa vaginala si poate contamina nou-nascutul, în cazul nasterii naturale. Reprezinta unul dintre agentii etiologici ai meningitelor neo-natale, aparute în contextul unor infectii bacteriemice cu punct de plecare intestinal.

EPIDEMIOLOGIE

Infectiile cu E. coli sunt frecvente în locurile cu igiena precara. Sugariii, dar si calatorii în tarile în curs de dezvoltare sunt supusi riscului de a dezvolta infectii cu aceasta bacterie. Transmiterea cea mai frecventa se face pe cale fecal-orala, dar se poate transmite si pe cale cutanata sau respiratorie. Sursa de infectie o reprezinta omul bolnav sau purtatorii sanatosi. Habitatul natural al E. coli este reprezentat de intestinul omului si animalelor. Bacteria este folosita ca si indicator de contaminare fecala a apelor de baut, apelor pentru spalat si a alimentelor. Infectiile extraintestinale apar prin deplasarea bacteriei din habitatul natural în alte tesuturi sau organe, la nivelul carora conditiile pentru proliferare sunt favorabile.

MORFOLOGIE

Este un bacil Gram-negativ convex, circular, mobil, nesporulat, neîncapsulat (rar poate avea o pseudocapsula), cu suprafata neteda si margini distincte.

CARACTERE BIOCHIMICE si DE CULTURÃ

Este o bacterie facultativ anaeroba, fermenteaza lactoza (colonii verzi pe EMB) - conditionat patogena, oxidaza-negativa, produce indol, fermenteaza manitolul, produce decarboxilarea lizinei, fermenteaza glucoza cu producere de gaz, este beta-glucuronidaza pozitiva pe substratul MUG (metilumbeliferil-beta-glucuronid), produce hemoliza pe geloza sânge. E. coli are relatii de simbioza cu organsimul uman, intrând în complexul de sinteza a vitaminei K. Nu este pretentioasa, creste pe orice medii de cultura, datorita echipamentului enzimatic bogat. Se pot folosi medii diferentiale: pe mediul AABTL (agar albastru brom timol lactoza) formeaza colonii de culoare galbena deoarece fermenteaza lactoza. Pe mediile diferentiale, E. coli produce colonii metalice.

REZISTENTÃ

În general, tipurile de E. coli sunt rezistente în mediul extern, rezistând pâna la 6 luni în apele poluate cu materii fecale. Este distrusa de caldura, antiseptice si dezinfectante în concentratii obisnuite, dar e rezistent[ la antibiotice.

ANTIGENE

Prezinta trei tipuri de antigene:

> Ag somatice

> Ag solubile

> Ag de suprafata

BOLI PRODUSE DE E.coli

Poate determina infectii oportuniste intra-abdominale (colecistite, abcese hepatice, peritonite, apendicite) sau extradigestive (infectii ale plagilor - mai ales dupa interventiile chirurgicale abdominale, pneumonii, endometrite post avort septic), ce pot evolua cu soc endotoxinic. Unele tulpini de E. coli poseda factori particulari de patogenitate, codificati de gene plasmidice sau bacteriofagi, fiind responsabile de 3 sindroame clinice: BDA (boala diareica acuta), ITU (E. coli este cel mai frecvent agent etiologic al infectiilor de tract urinar comunitare si nozocomiale) si meningite neo-natale cu sepsis. ITU sunt de 2 feluri: joase (uretrite, cistite, uretrocistite) sau înalte (cistopielita, pielonefrita). Dezvoltarea ITU apare datorita ascensiunii germenului patogen de la nivelul ostiumului uretral, fiind favorizata de anomaliile obstructive, vezica neurogena sau refluxul vezico-uretral.

În functie de factorii de virulenta pe care îi poseda, tulpinile virulentede E. coli pot determina diaree noninflamatorie (apoasa) sau diaree inflamatorie (dizenterie cu scaune diareice hemoragice, mucoase, cu leucocite).

DIAGNOSTIC DE LABORATOR

Patotipurile diareigene: identificarea în scaun a acestora, prin culturi de celule, metode imunologice sau moleculare, teste de patogenitate pe animale.

Patotipul uropatogen: piurie (peste 10 leucocite/mm3), examen macroscopic (> 1 bgn pe câmp microscopic cu imersie), urocultura cantitativa (> 105 UFC/ml urina).

Infectiile estraintestinale se diagnostica prin evidentierea patogenului în produsele patologice recoltate.

Testarea apei de baut si de spalat. Apa de baut nu trebuie sa contina E. coli. Suprafata apei pentru spalat nu trebuie sa contina mai mult de 100 bacterii/ 100 ml (valoare recomandata) sau pâna la 2000 bacterii/ 100 ml(valoare prag, ce nu trebuie depasita).

TRATAMENT

În cazul infectiilor cu patotipurile diareigene, este esentiala reechilibrarea hidro-electrolitica a bolnavilor, tratamentul antibiotic nefiind necesar de obicei. În unele cazuri, pentru încetinirea peristaltismului intestinal se poate administra loperamid (imodium). Preventia depinde de masurile sanitare luate în scopul transmiterii fecal-orale: spalarea mâinilor si prepararea termica a hranei, clorinarea apei. Pentru profilaxia specifica a infectiilor cu ETEC si EHEC, în momentul de fata exista vaccinuri în studiu.

În raport cu rezultatele antibiogramei, în cazul ITU cu E. coli pot fi eficiente: peniciline, cefalosporine, cotrimoxazol, fluorochinolone si nitrofurantoin.